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Susanne Uhlmann
Hypertonie bei Nierenarterienstenose

Im Zusammenhang mit diesem Fall spielt aus biochemischer Sicht die hormonale Blutdruckregulation eine wesentliche Rolle. Diese geschieht wiederum über das Blutvolumen. Drei Hormonsysteme nehmen darauf Einfluß:
1. Das antidiuretische Hormon (ADH) = Vasopressin. ADH ist ein aus 9 Aminosäuren aufgebautes Peptidhormon. Es wird im Hypothalamus gebildet, posttranslational modifiziert und zum Hypophysenhinterlappen transportiert, wo es auch sezerniert wird. Auslösender Reiz für die Sekretion ist eine Zunahme der Serumosmolarität, die durch Osmorezeptoren im ZNS registriert wird. ADH wirkt dann durch periphere Vasokonstriktion und renale Wasserretention blutdrucksteigernd.
2. Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Registriert die Niere eine Hypovolämie (über einen Abfall der Natriumkonzentration im Harn), schüttet sie die Protease Renin aus. Sie spaltet von in der Leber gebildetem und ins Blut abgegebenen Angiotensinogen das Angiotensin I ab, welches vom der membrangebundenen Protease angiotensin converting enzyme (ACE) weiter zu Angiotensin II gespalten wird. Angiotensin II ist ein Peptidhormon, wirkt vasokonstriktorisch und stimuliert die Ausschüttung von Aldosteron in der Nebennierenrinde. Aldosteron ist ein Steroidhormon welches die Natriumretention in der Niere erhöht. Dies wiederum bewirkt eine Erhöhung der Plasmaosmolarität, was über die ADH-Sekretion (s. o.) zusätzlich blutdrucksteigernd wirkt.
3. atrial natriuretic peptide (ANP). Das ANP wirkt als Antagonist der beschriebenen Hormonsysteme und somit blutdrucksenkend. Es wird im Herzen gebildet und durch erhöhte Vorhofdehnung als Ausdruck eines Bluthochdrucks ausgeschüttet.
Ein Bluthochdruck wird oft durch ACE-Hemmer therapiert. Im vorliegenden Fall könnte dies jedoch zur Unterversorgung der erkrankten Niere mit Blut führen. Daher ist eine Behandlung mit ACE-Hemmern kontraindiziert. Es muss vielmehr als Ursache der Hypertonie die Stenose beseitigt werden.

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