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Michael Assmann Angina pectoris bei Typ A-Persönlichkeit (KHK)

Bei der koronaren Herzkrankheit handelt es sich meist um eine arteriosklerotische Konstriktion oder gar Stenose einer Koronararterie. Das minderdurchblutete Gewebe distal der Stenose schaltet aufgrund von Sauerstoffmangel auf anaeroben Stoffwechsel um. Folge ist die Laktatfreisetzung und ein Sinken des pH, was auch die Schmerzwahrnehmung auslöst. Die genaue Ursache der Arteriosklerose ist unbekannt. Nach einem klassischen Modell ist es die Transformation von Myofibroblasten der Gefäßwand vom k-Phänotyp (kontraktil, nicht mitotisch) in den m-Phänotyp (metabolisch ohne Mitosehemmung). Diese Umwandlung wird durch andauernde Endothelschädigungen (erhöhte Scherkräfte durch Hypertonie, Hyperlipidämie und Nikotin) ausgelöst. m-Myozyten produzieren Kollagen, Elastin und Proteoglykane, was zu einer erhöhten Verweilzeit von LDL in der Gefäßwand führt. Alterndes LDL wird von Makrophagen phagozytiert, welche aufgrund der lysosomalen Lipideinlagerungen schaumig erscheinen und als Schaumzellen bezeichnet werden. Cholesterin kann nicht in den Lysosomen abgebaut werden. Es bilden sich Kristalle, die Lysosomen und damit die Makrophagen gehen zugrunde. Nekrotisierte Makrophagen und Cholesterinkristalle bilden die atherosklerotische Plaque (Atherom). Neuere Untersuchungen deuten darauf hin, dass Entzündungsprozesse eine entscheidende Rolle spielen. Es werden auch bakterielle Infektionen (Chlamydia pneumoniae) oder Virusinfektionen (Cytomegalievirus) diskutiert. Unabhängig von den genauen Mechanismen, die ursächlich für die Arteriosklerose verantwortlich sind, weiß man seit langem, dass viel Cholesterin im Serum und ein hohes LDL/HDL-Verhältnis der Hauptrisikofaktor für Arteriosklerose ist. Vorlesungsfolien Vorlesungsvideo Atherosclerosis: the new view FAQ