Im Zusammenhang mit diesem Fall sind aus biochemischer Sicht vielleicht das Surfactant, Penicillin und das C-reaktives Protein interessant. Surfactant ist ein Gemisch aus vier Proteinen (SP-A, SP-B, SP-C, SP-D) und Phosphoplipiden, hauptsächlich Dipalmitylphosphatidylcholin. Surfactant wird von TypII-Pneumozyten synthetisiert und bildet eine dünne Schicht auf der Flüssigkeitsoberfläche in den Lungenalveolen. Surfactant setzt die Oberflächenspannung des Wassers herab und verhindert dadurch ein Kollabieren der Lungenalveolen. Penicillin ist ein Derivat aus den Aminosäuren Cystein und Valin. Es hemmt ein bakterielles Enzym, welches die Transpeptidierung bei der Synthese der Peptidoglykane der Zellwand von grampositiven Bakterien katalysiert. Diese Transpeptidase wird durch eine Veresterung mit Penicillin am aktiven Zentrum irreversibel gehemmt (suicide inhibition). Penicillin-resistente Stämme können durch Penicillinasen den beta-Lactam-Ring des Penicillins zerstören und das Antibiotikum damit unwirksam machen. Dies kann man durch beta-Lactamase Inhibitoren umgehen. Sie hemmen die Penicillinasen durch quasi irreversible Veresterung am aktiven Zentrum (suicide inhibition). Als klinischer Laborparameter begegnet uns hier erstmalig das C-reaktive Protein (CRP). Es markiert, ähnlich wie Antikörper, pathogene Mikroorganismen, die dann durch Phagozytose und das Komplementsystem eliminiert werden. Es gehört zu den so genannten "akut Phasen Proteinen" und ist bei akuten Infektionen und Entzündungsprozessen im Serum erhöht.
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