Ähnlich wie im Gehirn gibt es eine Blut-Kammerwasser-Schranke. Der Kammerwasserdruck hängt vom Verhältnis aus Abfluss und Zufluss des Kammerwassers ab. Glaukome entwickeln sich in der Regel aufgrund einer Abflussstörung. Therapeutisch kann über Parasympathikomimetika eine Pupillenverengung induziert werden. Sie führt zur Erweiterung des Trabekelwerks und damit zur Abflusserleichterung. Hemmer der Carboanhydrase, dem Schlüsselenzym für die Regulation des Kammerwasserzuflusses senken ebenfalls den Kammerwasserdruck.
Das Vitamin A-Derivat Reninal ist essentieller Kofaktor beim Sehprozess. Retinal bindet über eine Schiffsche Base an das Membranprotein Opsin (holo-Form: Rhodopsin), welches in Membranen der Photorezeptoren der Retina lokalisiert ist. Durch Photonen kommt es zu einer cis-trans Isomerisierung des Reninals, was zur Ablösung des Retinals vom Rhodopsin und zu einer Konformationsänderung des Proteins führt. Diese Konformationsänderung wird von dem G-Protein Transduzin erkannt und führt im weiteren Verlauf der Signaldransduktionskaskade zur Aktivierung einer cGMP-spezifischen Phosphodiesterase. Der dadurch abfallende cGMP-Spiegel bewirkt das Schließen von Kalziumkänlen, was wiederum die Ausschüttung des Neurotransmitters Glutamat, welches vorher als Dunkelsignal wirkt, unterdrückt.
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